Le cancer en tant que « plaie qui ne guérit pas » est une vieille hypothèse, rappellent les auteurs de cette étude de l'Université de Virginie. Ils identifient ici une nouvelle façon pour les tumeurs de perturber ce processus de cicatrisation, ce qui favorise leur croissance et leur développement. Ces travaux, présentés dans le Journal of Clinical Investigation décryptent ainsi le processus par lequel le cancer détourne la cicatrisation pour créer son propre apport sanguin et mieux prospérer.
Les chercheurs identifient ici des processus spécifiques dans les cellules endothéliales – les cellules qui tapissent les vaisseaux sanguins – que les tumeurs utilisent pour créer leur propre apport sanguin. Des processus qui sont normalement utilisés par le corps pour réparer les tissus, cicatriser les plaies et faire croître de nouveaux vaisseaux sanguins. Les tumeurs parviennent à détourner ce processus naturel de cicatrisation pour créer des vaisseaux sanguins qui les nourriront et alimenteront leur croissance.
Les chercheurs identifient ici une nouvelle façon pour les tumeurs de perturber ce processus de cicatrisation.
Une tumeur n'est pas simplement un ensemble de cellules cancéreuses : c’est presque un petit organe qui crée son propre apport sanguin, explique l’auteur principal, le Dr Andrew C. Dudley, du département de microbiologie, immunologie et biologie du cancer de l'Université de Virginie : « la tumeur détourne des processus physiologiques qui l'aident à grandir et à se développer. L'un de ces processus est celui de la cicatrisation des plaies ».
Un micro-ARN protecteur : Les cellules endothéliales ont un degré de spécialisation qui varie selon les cellules. Certaines semblent avoir une meilleure capacité à former de nouveaux vaisseaux sanguins que d'autres. A l'aide de méthodologies de pointe, l’équipe parvient à stratifier différentes cellules endothéliales en fonction de leur diversité fonctionnelle- liée à la quantité d'un type particulier de micro-ARN (miR-30c) et le gène qu'il cible, à l'intérieur des cellules. Les microARN sont de minuscules molécules responsables du contrôle de l'expression des gènes, un processus « qui fait peur » au cancer. Ainsi, les cellules endothéliales riches en ce microARN particulier luttent pour faire germer de nouveaux vaisseaux sanguins. Sur des échantillons de cancer du sein, les chercheurs constatent que les patientes qui présentent les meilleurs résultats sont celles dont les tumeurs présentent les taux les plus élevés de micro-ARN. Chez la souris modèle de tumeur, délivrer ce microARN aux cellules endothéliales permet également de réduire considérablement le nombre de vaisseaux sanguins et de ralentir la croissance globale de la tumeur.
Si ces résultats sont prometteurs, apporter ce microARN aux patientes atteintes de cancer du sein ne suffira pas à traiter la tumeur. « Ce n’est pas aussi simple », écrivent les chercheurs. Cependant, l’identification de ce processus dirigé par l’angiogenèse que le cancer exploite pour créer son propre apport sanguin, ouvre de nouvelles perspectives dans la lutte contre la maladie.
Source: Journal of Clinical Investigation March 11, 2019 DOI : 10.1172/JCI123106 Endothelial miR-30c suppresses tumor growth via inhibition of TGF-β–induced Serpine1
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