Les scientifiques de l'université Vanderbilt (Nashville) et de l'Université Columbia (New York) viennent de découvrir des caractéristiques cancéreuses dans l’athérosclérose. Leur recherche, publiée dans Circulation, une revue de l’American Heart Association (AHA) et soutenue par les National Institutes of Health (NIH), ouvrent la voie à de nouvelles approches thérapeutiques de l’athérosclérose, via certains traitements anticancéreux.
L'athérosclérose se caractérise par un rétrécissement des parois artérielles et peut augmenter le risque de maladie coronarienne, d'accident vasculaire cérébral (AVC), de maladie artérielle périphérique ou de troubles rénaux.
La recherche ouvre un tout nouveau champ de recherche sur les maladies cardiovasculaires avec l’utilisation possible de thérapies anticancéreuses pour contrecarrer les mécanismes de type tumoral à l’origine de l’accumulation de plaque dans les artères et donc lutter contre l'accumulation de la plaque d’athérome. L’un des auteurs principaux, le Dr Ahmed Hasan, directeur de la Division des sciences cardiovasculaires du National Heart, Lung, et Blood Institute (NHLBI/NIH) note que « cette découverte ouvre
une toute nouvelle compréhension des stratégies thérapeutiques pour la prévention et le traitement de l'athérosclérose »
L’étude, via l’utilisation d’une combinaison de techniques moléculaires sur des modèles de souris et des échantillons de tissus prélevés sur des patients atteints d'athérosclérose révèle que les cellules musculaires lisses qui tapissent les artères des personnes atteintes d'athérosclérose peuvent se transformer en de nouveaux types de cellules et développer des caractéristiques similaires à celles du cancer :
- des taux accrus de dommages à l’ADN et d’instabilité génomique –2 caractéristiques du cancer – sont observés dans les cellules musculaires de la plaque athéroscléreuse vs tissus sains ;
- ces cellules atteintes par la plaque, présentent une instabilité génomique accrue avec des mutations de l'ADN et d'autres changements génétiques au cours de la division cellulaire ;
- certains gènes associés au cancer deviennent plus actifs au fur et à mesure que les cellules musculaires lisses sont reprogrammées en cellules constitutives de la plaque ;
-
une mutation cancéreuse connue est identifiée, qui accélère la reprogrammation et aggrave l’athérosclérose ;
- le traitement des souris modèles d’athérosclérose, avec un anticancéreux qui cible les dommages à l'ADN, semble pouvoir réduire la formation de la plaque d’athérome.
« Nous observons en effet que le niraparib réduit efficacement les plaques d'athérosclérose chez la souris », concluent les chercheurs, qui font maintenant l’hypothèse en perturbant les voies de type tumoral, de modifier la façon dont la cellule se comporte et de ralentir la progression de l'athérosclérose.
Source: Circulation 30 April, 2024 DOI : 10.1161/CIRCULATIONAHA.123.067587 Atherosclerosis is a smooth muscle cell-driven tumor-like disease
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