Les études sont nombreuses sur le surpoids et l’obésité dont la prévalence atteint 35% dans certains pays riches. Moins nombreuses sont les recherches sur cette perte de poids mortelle pourtant fréquemment associée aux cancers, et estimée comme responsable de 20 à 30% des décès non directement liés au cancer chez les patients atteints. Cette recherche de la Norwegian University of Science and Technology apporte un tout nouveau point de vue sur les causes de la cachexie chez les patients cancéreux et associée également à d'autres maladies.
En savoir plus sur ce qui se passe chez les patients cancéreux qui développent une perte de poids rapide et sévère, c’était l’objectif Geir Bjørkøy, professeur au Département de bioingénierie de l'Université norvégienne des sciences et de la technologie (NTNU). Cette complication sévère qui affecte les patients atteints de cancer entraîne une perte de poids extrême qui ne peut s’expliquer seulement par l'apport alimentaire réduit.
L'inflammation, un facteur majeur de la perte de poids : la cachexie est non seulement une condition fréquemment associée au cancer mais aussi un « effet secondaire » de nombreuses autres maladies. Développer un traitement pour l’enrayer, ce qui répondrait donc à un véritable besoin, passe par une meilleure compréhension de l’étiologie. Si les facteurs de cette perturbation sévère du métabolisme du corps restent mal connus, de nombreuses études ont mis en cause des réactions inflammatoires systémiques.
La dégradation de la masse musculaire : la cachexie est également caractérisée par une perte de poids caractérisée par une réduction drastique de la masse musculaire avec ou sans perte de graisse. En effet en cas de perte de poids « en bonne santé », la graisse se dégrade avant les protéines musculaires.
A la recherche des causes de la perte de poids et de muscle : la recherche s’est en effet concentrée sur 2 points :
-quelles substances secrétées par les cellules cancéreuses ou les tumeurs déclenchent cette perte de masse musculaire ?
-quel processus est activé dans le muscle qui entraîne cette perte de masse musculaire ?
2 agents principaux décomposent les protéines dans les cellules de notre corps : les protéasomes (de petits tubes contenant des enzymes) ayant une capacité de destruction limitée et les lysosomes (de petites vésicules sphériques à l'intérieur des cellules remplies d'enzymes digestives) dotés en revanche d’une grande capacité à dégrader les biomolécules, à la fois absorbées par la surface externe de la cellule et de l'intérieur des cellules. Chaque cellule peut contenir plusieurs centaines de lysosomes. Les membranes des lysosomes doivent bien sûr rester intactes pour éviter « la fuite » des enzymes digestives. Le processus d’autophagie intervient lorsque les lysosomes dégradent les composants de l'intérieur de la cellule.
Des agents stimulants autophagiques identifiés : les chercheurs ont donc fait l'hypothèse que la perte de masse musculaire chez les patients atteints de cachexie était due à une augmentation de l'autophagie cellulaire. Cela suggère aussi que cette autophagie pouvait être accélérée par des facteurs secrétés par les cellules cancéreuses ou les tumeurs. Après analyse des échantillons de sang de plusieurs centaines de patients atteints de cancer vs témoins sains, les chercheurs identifient ces fameux agents stimulants autophagiques associés à la perte de poids chez les patients. De plus, les chercheurs découvrent que les cellules cancéreuses sécrètent également la cytokine pro-inflammatoire IL-6, un facteur qui accélère l'autophagie dans d'autres cellules dans le corps.
Des résultats cruciaux pour les patients cancéreux affectés par la perte de poids sévère, car de nouveaux médicaments sont disponibles qui peuvent bloquer cette signalisation incontrôlée d’IL-6 entre les cellules du corps.
Ensuite, des inhibiteurs d'autophagie comme la chloroquine, qui a longtemps été utilisé pour traiter le paludisme, peuvent être efficaces en combinaison.
Source: Scientific Reports 17 May 2017 doi:10.1038/s41598-017-02088-2 Cancer cachexia associates with a systemic autophagy-inducing activity mimicked by cancer cell-derived IL-6 trans-signaling
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